Assalamualaikum wr wb.
Hallo teman-teman semua.. setelah lama bungkam dari kegiatan tulis menulis, alhamdulillah kali ini Allah SWT masih berikan saya kesempatan untuk berbagi ilmu. Kali ini teman-teman akan disegarkan dengan pengetahuan mengenai penyakit sirosis hati. Semoga apa yang saya tulis dapat bermanfaat bagi kita semua.Amin. Bismillah..
Pendahuluan
Sirosis hati (SH) merupakan dampak tersering dari perjalanan klinis yang panjang dari semua penyakit hati kronis yang ditandai dengan adanya kerusakan parenkim hati.
Secara klinis perlu dibedakan antara sirosi kompensata dan dekompensata yang didasarkan pada tingkat hipertensi portal dan terjadinya komplikasi klinis namun tidak selalu disetai peristiwa biologis lain yang relevan termasuk perubahan regenerasi dan hilangnya fungsi hati tertentu secara progresif.
Definisi
SH merupakan merupakan tahap akhir proses difus fibrosis hati progresif yang ditandai oleh distorsi arsitektur hati dan pembentukan nodul regeneratif. Gambaran morfolgi dari SH meliputi fibrosis difus, nodul regeneratif, perubahan arsitektur lobular dan pembentukan hubungan vaskular intrahepatik antara pembuluh darah hati aferen ( vena porta dan arteri hepatika ) dan eferen ( vena hepatika ).
Secara klinis atau fungsional SH dibagi atas : 1. sirosis hati kompensata dan 2. sirosis dekompensata. disertai dengan tanda-tanda kegagalan hepatoselular dan hipertensi portal.
Epidemiologi
SH merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada penderita yang berusia 45 - 46 tahun. diseluruh dunia SH menempati urutan ketujuh penyebab kematian.
Penderita SH lebih banyak laki - laki, jika dibandingkan dengan wanita rasionya sekitar 1,6 : 1. Umur rata - rata kelompok yang menderita terbanyak golongan umur 30 - 59 tahun dengan puncaknya sekitar umur 40 - 49 tahun. Penyebab SH sebagian besar karena penyakit hati alkoholik dan non alkoholik steatohepatitis serta hepatitis C. Di Asia Tenggara, penyebab utama SH adalah hepatitis B ( HBV ) dan C ( HCV ). Angka kejadian SH di Indonesia akibat hepatitis B berkisar antara 21,2 - 46,9% dan hepatitis C berkisar 38,7 - 73,9%
Patogenesis
SH terjadi akibat adanya cidera kronik-reversibel pada parenkim hati disertai timbulnya jaringan ikat difus ( akibat adanya cidera fibrosis ), pembentukan nodul degeneratif ukuran mikronodul sampai makronodul. hal ini sebagai akibat adanya nekrosis hepatosit, kolapsnya jaringan penunjang retikulin, disertai dengan deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular berakibat pembentukan vaskular intrahepatik antara pembuluh darah hati aferen( vena porta dan arteri hepatika ) dan eferen ( vena hepatika ), dan regenerasi nodular parenkim hati sisanya.
Terjadinya fibrosis hati disebabkan adanya aktivasi dari sel stellate hati. Aktivasi ini dipicu oleh faktor pelepasan yang dihasilkan hepatosit dan sel Kupffer. sel stellate merupakan sel penghasil utama matriks ekstraselular setelah terjadi cedera pada hepar. pembentukan matriks ekstraselular disebabkan adanya pembentuk jaringan mirip fibroblast yang dihasilkan sel stellate dan dipengaruhi oleh beberapa sitokin seperti transforming growth factor beta ( TGF - Beta ) dan tumor necrosis factor ( TNF alfa ).
Deposit matriks ekstraselular di space of Disse akan menyebabkan perubahan bentuk dan memacu kapilarisasi pembuluh darah. Kapilarisasi sinusoid kemudian mengubah pertukaran normal aliran vena porta dengan hepatosit, sehingga material yang seharusnya dimetabolisasi oleh hepatosit akan langsung masuk ke aliran darah sistemik dan menghambat material yang diproduksi hati masuk ke darah. Proses ini akan menimbulkan hipertensi portal dan penurunan fungsi hepatoselular.
Penyebab
Penyebab SH bermacam-macam, kadang lebih dari satu sebab ada pada penderita.
Penyebab SH : penyakit hati alkoholik, hepatitis C kronik, hepatitis B kronik dengan/atau tanpa hepatitis D, steato hepatitis non alkoholik ( NASH ), sirosis bilier primer, kolangitis sklerosing primer, hepatitis autoimu, hemokromatosis herediter, penyakit wilson, defisiensi alpha-1-antitrypsin, sirosis kardiak, galaktosemia, fibrosis kistik, hepatotoksik akibat obat atau toksin, infeksi parasit seperti schistomiasis.
Manifestasi Klinis
Spider telangiectasia, palmar eritema, ikterus, ikterus sklera, pembesaran kelenjar parotis dan kelenjar lakrimalis, jari tabuh, kontraktur dupuytren, ginekomastia, atrofi testis, hepatosplenomegali, asites, perdarahan saluran cerna (misalnya varises ), ensefalopati hepatik.
Pemeriksaan Laboratorium
|
JENIS PEMERIKSAAN
|
HASIL
|
|
Aminotransferase: ALT dan AST
|
Normal atau sedikit meningkat
|
|
Alkali fosfatase/ALP
|
Sedikit meningkat
|
|
Gamma-glutamil transferase:gGT
|
Korelasi dengan ALP, spesifik khas akibat alcohol sangat
meningkat
|
|
Bilirubin
|
Meningkat pada SH lanjut
Prediksi penting mortalitas
|
|
Albumin
|
Menurun pada SH lanjut
|
|
Globulin
|
Meningkat terutama IgG
|
|
Waktu prothrombin
|
Meningkat/penurunan produksi faktor V/VII dari
hati
|
|
Natrium darah
|
Menurun akibat peningkatan ADH dan aldosteron
|
|
Trombosit
|
Menurun ( hipersplenisme )
|
|
Lekosit dan netrofil
|
Menurun ( hipersplensime )
|
|
Anemia
|
Makrositik, normositik dan mirositik
|
Dasar Diagnosis
Pada stadium kompensata sempurna kadang - kadang sangat sulit menegakan diagnosis SH. Pada proses lebih lanjut stadium kompensata bisa ditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia/serologi dan pemeriksaan pencitraan lainnya. Pada stadium dekompensata diagnosis tidak terlalu sulit karena gejala dan tanda klinis biasanya sudah tampak dengan adanya komplikasi.
Baku emas untuk diagnosis SH adalah biopsi hati melalui perkutan, transjugular, laparoskopi atau dengan biopsi jarum halus. biopsi tidak diperlukan bila secara klinis, pemeriksaan laboratoris dan radiologi menunjukan kecendrungan SH. Walaupun biopsi hati risikonya kecil tapi dapat berakibat fatal misalnya perdarahan dan kematian.
Referensi :
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, ed 6.2014
